hypercorticisme

hypercorticisme

Mode d'action

Plus fréquent chez le _CHIEN que chez le chat. C'est l'endocrinopathie la plus fréquente de cette espèce.

C'est une dérégulation de la cortisolémie plus qu'une sursécrétion de cortisol.

Le cortisol a un role dans :

2 formes

Hypercorticisme hypophyso-dépendant (HCHD ou central)

Tumeur de l'hypophyse (Petit adénome) qui sécrète de manière autonome et non régulée l'ACTH.
Peut induire des signes neurologiques

Hypercorticisme non hypophyso-dépendant (HCNHD)

Due à une tumeur surrénalienne :

Transmission/Facteurs favorisants

Hypercorticisme hypophyso-dépendant (HCHD ou central)

Plus de 80% des cas d'hypercorticisme. Apparait entre 6 et 10 ans surtout chez les chien de moins de 20 kg.
-> Maladie du petit chien vieillissant
Caniche Teckels _BOXER
Tous les Terriers : _TERRIER AUSTRALIEN Fox terrier Bull terrier Cairn Terrier Boston terrier Yorkshire terrier westie fox terrier

Hypercorticisme non hypophyso-dépendant (HCNHD)

En moyenne vers 11 ans chez les chien de plus de 20 kg une fois sur 2.

Signes Cliniques

#Symptome/comportement/polydipsie #Symptome/urinaire/➕/polyurie
#Symptome/comportement/polyphagie
#Symptome/Etatgénéral/amyotrophie
Abdomen penduleux
#Symptome/digestif/hépatomégalie
#Symptome/Etatgénéral/fatigabilitéàeffort
#Symptome/VAS/bruitsrespiratoiresaugmentés/stridor (ronflements)
atrophie testiculaire
infection urinaire récidivantes
#Symptome/circulatoire/hypertension artérielle

SIgnes cutanés :

#Symptome/poil/alopécie
Peau amincie
Calcinose cutanées
Comédons

Examen clinique

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Autres pathologie faisant de la PuPd :
- Diabète sucré
- Hépatopathie large telles que l'Insuffisance hépatique
- Insuffisance Rénale Chronique

Troubles cutanées :

Examens complémentaires

Se rappeler de la limite des examens complémentaires : Statistique

Densité urinaire < 1,013 à cause de l'action anti-ADH des corticoïdes

cytologie et/ou bactériologie urinaire :
Biochimie
Hémogramme

observation de la formule de stress
Thrombocytose

Radiographie

#Symptome/digestif/hépatomégalie
Urolithiase : PAM (struvite suite à une infection urinaire) ou oxalate de calcium (par augmentation de la calciurèse par le cortisol)

échographie
IRM ou scanner

Hypertrophie de l'hypophyse
IRM meilleure que scanner pour détection de micro adénome

Test fonctionnel

Les tests biologiques sont indispensables pour diagnostiquer un hypercorticisme

Exclure une hypercorticisme

Necessite de travailler avec un laboratoire qui a lui même déterminer ses seuils.

Rapport cortisol/créatinine urinaire (RCCU) pour évaluer la cortisolemie car on considère que la creatinémie est le reflet de la quantité d'urine émise donc on s'affranchit ainsi de la mesure du volume urinaire pour interpréter la cortisolurie.

Demander au propriétaire de récupérer les urines le matin a jeun pendant 3 jours pour que le chien d'habitue a l'acte. Moins de risque de faux positif mais plus de risque de faux négatif.
Mais nous on veut EXCLURE l'hypercortiscisme. Donc il est préférable de prélever le chien à la clinique. En effet si le RCCU revient négatif alors on est vraiment sur que le chien n'a pas cushing (et n'était pas stressé au passage)

Si RCCU < 10^-6 : on est sur que le chien n'a pas d'hypercorticisme car très bonne VPN
Si RCCU > 10^-6 : hypercorticisme possible mais pas diagnostiqué

On peut également l'utiliser comme teste de confirmation avec un autre seuil. Mais cela nécessite que le labo est fixer ses seuils d'exclusion et de confirmation.

Identifier un hypercorticisme
Test de freinage faible

Valeur prédictive positive de 85% -> 15% de faux négatifs

L'ancienne méthode de dosage (2 dosage a T0 et T8) ne fonctionne plus aujourd'hui :
Prise de sang a T0 et dosage cortisolémie.
*Injection de 0,01 mg/kg de Dexamethasone
Injection de corticoïdes entraîne chez l'animal sain un effondrement de la cortisolemie 8h après de façon physiologique. Si il n'y a pas de freinage -> hypercorticisme.

Ce test peut aussi être réalisé avec 3 prise de sang pour différencier Hypercorticisme central de Hypercorticisme non hypophyso-dependant une fois qu'on est sur que l'animal a un hypercorticisme.
En effet on mesure la cortisolemie a T0 puis a T4H puis a T8H
Si a T4 on observe un freinage -> atteinte centrale car retrocontrole négatif fonctionne
Si la cortisolemie reste plus élevée que pour un animal sain (plus élvée que 1/2 de la concentration de cortisol à T0) ça peut être un Hypercorticisme central ou peripherique.

En réalité c'est plus complexe rien que pour identifier l'hypercorticisme :

5 cas de figure:

  1. Absence de freinage (diminution de moins de moitié) à T4 et T8
    Hypercorticisme dans 95% des cas
    Dans 10% des cas on a un hypercorticisme double (central et périphérique)
  2. Freinage partielle : Une ou 2 des valeurs (T4 ou T8) est comprise entre 50% et 27,6% de la cortisolémie de départ.
    Hypercorticisme dans 85% des cas
  3. Profil inversé : T0=T4 et T8 < 27,6% de cortisolémie à T0
    Hypercorticisme dans 30% des cas
  4. Echappement : T4 < 27,6% de la cortisolémie à T0 et T8 > 50% de la cortisolémie à T0.
    Hypercorticisme dans 60% des cas
  5. Freinage complet
    Sur de ne pas avoir d'hypercorticisme dans 85% des cas.
Stimulation à l'ACTH

5-15% de faux positif
Enormément de faux négatif

Pas le test le plus fiable. En effet peu de réponse de production de corisol sur une forme surrénalienne car ces tumeur ne sont pas ACTH dépendantes.

Test hypercorticisme hypophyse dependant.
L'injection d'ACTH entraîne la production de cortisol qui sera plus importante chez les chien atteints d'hypercorticisme par hyperplasie des surrénales (ou augmentation de la sensibilité à l'ACTH)

Prise de sang à T0
Injection de 250μg (ou 5μg/kg) de synacthène IV ou IM (prise de sang 1,5H après)
Prise de sang a T1
Dosage cortisolemie pour les 2 prises de sang
Si T1 > à animaux sain alors on a un cushing et potentiellement hypophyso-dépendant.

Ce test permet de différencier une hypercorticisme d'un hypercorticisme iatrogène car dans ce dernier cas les animaux auront une cortisolémie plus basse que la normale suite à la stimulation a l'ACTH.

Aucune réponse des tests mais on suspecte quand même

Dosage de la progestérone. En effet en cas d'hypercorticisme celle-ci peut etre augmenté sans augmentation de la cortisolémie par rapport a des fixations sur des protéines de transport.

Localiser un Hypercorticisme

En pratique pour localisé d'ou provient l'hypercorticisme on fera un test de stimulation à l'ACTH et on utilisera l'imagerie, en général le scanner.

Dosage de l'ACTH

Uniquement réalisé lorsqu'on s'est assuré qu'il s'agissait d'un hypercorticisme avec un freinage faible ou une stimulation a l'ACTH.

ACTH très fragile. Sa concentration peut etre diminuée par des composant dans les tubes héparinés. Nécessite d'être congelé tout de suite.
Prélèvement a froid dans tube EDTA, réfrigéré juste après prélèvement et centrifugé a froid car ACTH hormone très instable.

Dans l'idéal, le laboratoire doit avoir ses valeurs de référence.
Si ACTH très faible -> surrénalien
Si très haut -> hypophysaire
Entre les deux -> on sait pas trop

Freinage fort à la dexamethasone

10-15% des chiens qui ne freinent pas avec la dose faibles vont freiner avec la dose forte.
Donc finalement le freinage dose forte apporte pas tant d'infos.

Injection de 0,1 mg/kg IV et prise de sang a T0, T4, T8
Dans tous les cas (Hypercorticisme ou pas) on aura une diminution de la cortisolémie.

Si pas de freinage on ne peut pas différencier cushing central et périphérique

Déterminer l'avancée d'un hypercorticisme central

Scanner pour voir si on a un macroadénome (15% des cas) ou micro-adénome (85% des cas)
Un macroadénome provoquera en plus des autres signes une hyperthermie et une dysorexie

Traitement

Dans la plupart des cas

trilostane 2-5 mg/kg BID donné durant les repas car molécule lipophile. Pas manipulé a main nu car perturbateur endocrinien.
Risque lors de macroadénome dans hypercorticisme : apparition de signe neurologique par inhibition des anti-inflammatoire qui limitait l'inflammation autour de la tumeur. Donc ne pas mettre de trilostane si macroadénome

Dose plus forte souvent sur les formes surrénalienne mais commencer tranquillement quand même.
Les grands chien on souvent besoin de posoologie plus faible.

Suivi semaine 2,4,12 puis tous les 4 mois.
Stimulation à l'ATCH pour vérifier que tout vas bien. Essayer de le faire post trilostane (2 a 6h après comprimé).
On veut éviter l'Hypocorticisme (maladie d'Addisson) qui survient en moyenne 4 ans après.. Attention ne pas augmenter la dose tout de suite car le trilostane peut mettre jusqu'a 1 mois à agir.

Hypercorticisme hypophysaire

Hypophysectomie
Radiothérapie

Hypercorticisme surrénalien

Op'DDD :

Chirurgie d'exérèse de la masse en l'absence de métastases.

Traiter les compilations :
infection urinaire
hypertension artérielle systémique
Diabète sucré

Autopsie

Histologie

Références :

Liens :

Métadonnées

MOC : _MEDECINE INTERNE
Source :
Tags : #Vetbrain🦊/Maladie
Espèce :
Médicaments :
Symptômes
Etiologie :
Fonction atteinte :

Date : 17-06-2022
Note N° 20220617151607

maladie de cushing

Diagnostic différentiel

Test de stimulation a l'ACTH
Test de freinage faible à la dexamethasone
- Cushing ou pas ?
Test de freinage fort :
- Si freinage -> Tumeur hypophysaire
- Si pas freinage -> Tumeur surrénalienne (30% de tumeur hypophysaire qui ne réagissent pas au freinage quand même d'après Layssol)
Echographie abdominale -> vérifier les surrénales.

Examens complémentaires

RCCU : rapport cortisol/créatinine urinaire
-> Permet d'exclure facilement le cushing mais spécificité très basse donc faux positif fréquent.

Traitement

trilostane 2 mg/kg SID en début de traitement sachant qu'on peut monter jusqu'a 12 mg/kg
Attention a administrer avec des gants car perturbateur endocrinien

Chirurgie

Si cushing surrénalien

Autopsie

Histologie

Références :

Liens :

Métadonnées

MOC :
Source :
Tags : #Vetbrain🦊/Maladie
Espèce :
Médicaments :
Symptômes
Etiologie :
Fonction atteinte :

Date : 02-06-2022
Note N° 20220602154551